金沢大学　研究分野別シーズ集

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研究分野別

印刷対象項目：共同研究希望テーマ　研究課題　出願済みの発明名称　科研費採択テーマ　
産学連携・技術移転事業の採択テーマ

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医歯薬学

病態医化学

キーワード	研究者名	研究情報
オルガノイド,転移・悪性化,マウスモデル,消化器がん,炎症と発がん	大島　正伸	研究課題・消化器がん発生に関与する炎症反応の分子機構の解明・胃がん発生におけるWntシグナル亢進とCOX-2誘導の相互作用科研費採択テーマ・大腸がん自然転移・再発モデルの開発による悪性化進展機構の研究・炎症性微小環境の誘導機序および腫瘍免疫制御機序の研究・上皮細胞腫瘍化と炎症反応の相互作用による消化管発がん機序・疾患モデル動物を用いた環境発がん初期過程の分子機構および感受性要因の解明とその臨床応用に関する研究・COX-2/PGE2経路と炎症反応による胃がん発生促進機序の研究・スフェロイドを用いた胃上皮幹細胞の維持に作用するWnt標的分子の探索・COX-2/PGE2経路と炎症反応による胃がん発生促進機序の研究・スフェロイドを用いた胃上皮細胞の維持に作用するWnt標的分子の探索・Wnt亢進とBMP抑制の相互作用による胃がん発生機序の研究・胃癌発生過程でのPGE2によるWntシグナル活性化へ及ぼす影響の解明・胃癌発生におけるWntシグナル亢進とCOX-2発現誘導の相互作用・上皮細胞の分化増殖におけるCOX-2とmPGESの作用の解明・時期特異的な全身性遺伝子発現トランスジェニックマウスシステムの開発・WntおよびBMPシグナルの相互作用による胃粘膜上皮分化制御機構
薬物治療、創薬、食品科学、生体防御、ヘムオキシゲナーゼ、低酸素応答、医療安全、医療事故	小川　和宏	共同研究希望テーマ・創薬・食品成分の用途開拓研究課題・創薬・薬物治療の安全性向上・ヘム分解系の調節と機能・低酸素応答・食品成分の作用出願済みの発明名称・心臓保護薬・原虫感染症の治療又は予防薬・ヘムオキシゲナーゼ-1誘導剤、培地製造方法、移植用臓器の保存液製造方法および実験動物生産方法・Indole derivatives and medicine 科研費採択テーマ・ヘム代謝調節による分子レベルでの疲労制御法の開発と疲労抑制メカニズムの解明・食品成分によるヘム分解系調節のメカニズム解明と機能性食品・医薬品への応用・イソフラボン・ポリアミン誘導体が持つヘム分解調節作用の機能性食品・医薬品への応用・ヘム鉄とイソフラボンの新しい作用メカニズムの解明による保健機能食品の開発・酸素応答としてのヘム代謝調節産学連携・技術移転事業の採択テーマ・老化抑制および幅広い疾患予防機能を持つ食品・医薬品成分の開発（2013年）
感染免疫応答、T細胞、免疫記憶、炎症、ウイルス感染症、細胞分化、転写因子	倉知　慎	共同研究希望テーマ・転写因子によるエピゲノムと細胞分化の制御機構研究課題・CD8陽性T細胞のEffector, Memory, Exhaustion分化科研費採択テーマ・反復感染応答におけるメモリーCD8陽性T細胞集団の老化と維持機構に関する研究・ケモカイン受容体CXCR3によるメモリーCTL樹立・維持の制御機構の解明・肝炎ウイルス特異的T細胞に対する免疫制御機構に関する研究・パイオニア転写因子BATF-IRF4複合体が制御するCTL分化機序の解明・T細胞疲弊における転写因子制御とクロマチンランドスケープ連関の解明と応用
腫瘍生物学	小林　昌彦
がん幹細胞、腫瘍微小環境、乳がん、肺がん、シグナル伝達、受容体チロシンキナーゼ、アダプター分子、分子標的、patient-derieved xenograf (PDX)、がんマウスモデル	後藤　典子
Factor XIII-A、創傷治癒、中枢神経軸索再生、トランスグルタミナーゼ、急性期反応分子、抗菌活性	杉谷　加代	研究課題・急性相反応物質としてのFactor XIII-Aの活性化と創傷治癒機構の作動・中枢神経再生分子の活性化機構と哺乳動物への応用・臨床細菌検査、抗菌活性科研費採択テーマ・HSF-1 が関与する中枢神経再生へのカスケード反応・急性相反応物質としてのFactor XIII-Aの活性化と創傷治癒機構の作動・皮膚常在菌叢の変化に着目した褥瘡後感染症の原因解析及びその予防・緩和ケアの検討・HSP70を標的とした網膜色素変性症の新たな病態メカニズム解明と治療戦略・神経再生におけるcellular Factor XIII 活性化機構の解明・脊髄損傷後の感覚神経線維再生促進の新しい試み・ゼブラフィッシュ視神経再構築におけるFactor XIIIAの関与とその作用機序・視神経再生分子を用いた損傷網膜神経節細胞の軸索再伸長・レチノイン酸が成熟金魚の視神経再生を引き起こす
免疫学、アポトーシス、Fasリガンド、炎症、がん	須田　貴司	共同研究希望テーマ・Fas.Fasリガンドを標的とした治療薬・治療法の開発・抗Fasリガンド抗体を用いた研究・NLRファミリーの機能の研究とリガンドの探索研究課題・がん細胞のアポトーシスに関する研究・Fasリガンドによる免疫制御機構の研究・細胞死・炎症関連分子の研究出願済みの発明名称・予防・治療剤・Ｆａｓリガンドおよびその一部、およびそれをコードするＤＮＡ科研費採択テーマ・ビタミンB6の新しい抗炎症作用の解明とその応用に向けた基礎研究・パイロトーシスの分子機構と役割・炎症抑制型ＮＬＲ蛋白ＰＹＮＯＤの生理的・病理的役割の解明・ASCを標的とした癌治療法の開発・ASC依存性AP-1活性化機構の解明とASCのがん分子標的としての可能性の検討・ASC依存性アポトーシスの分子機構とPYNODの抑制効果の検討・PYPAF1/CryopyrinによるNF-κB活性化の制御機構の解明・アポトーシス制御にかかわる新規蛋白質の探査・Ｆasリガントの炎症誘導作用の分子機構の解析・Ｆａｓリガンドの生理的，病理的役割の解析・がん細胞が発現するＦａｓリガンドの意義・Fas/Fasリガンドシステムの生理的、病理的意義の解析・アポトーシスを誘導する細胞表面抗原:Fasのリガンド遺伝子のクローニング
腫瘍遺伝学,分子生物学,分子腫瘍学	髙橋　智聡	共同研究希望テーマ・がん幹細胞標的薬開発がん代謝標的薬開発研究課題・がん代謝、がん微小環境・発がん、がん悪性化、転移、がん幹細胞化の経路と分子機序・RECKによるがん抑制・Rb-Ras 経路の解明科研費採択テーマ・Rbがん抑制遺伝子欠失によって誘導される蛋白質高イソプレニル化の研究
糖尿病学、内分泌代謝学	篁　俊成	共同研究希望テーマ・2型糖尿病・肥満症・非アルコール性脂肪性肝疾患の病態と治療・ヘパトカイン（selenoprotein P, LECT2）の機能解析・インスリン抵抗性の分子機構研究課題・2型糖尿病の病態と治療・脂肪肝・肥満症の病態と治療出願済みの発明名称・糖尿病の病態と関連して発現変動する遺伝子群・糖尿病関連肝臓由来分泌タンパク質の２型糖尿病または血管障害の診断または治療への利用・糖尿病の有無等を判定する方法・生理的状態変化と生理的状態に変化を与える要因の効果を評価する遺伝子マーカー、評価方法、評価システム、及びコンピュータプログラム・２型糖尿病患者の治療薬選択の補助方法，治療薬の効果予測方法及び検査方法科研費採択テーマ・細胞内蛋白分解系のエネルギー代謝恒常性維持における統合的役割の解明・内分泌器官としての肝臓病学の確立・肥満による肝インスリン抵抗性形成におけるプロテアソーム機能異常の意義・セレノプロテインＰ測定試薬の開発－インスリン抵抗性バイオマーカーを用いた糖尿病の予防・治療への応用・過栄養状態の肝臓が産生するタンパクと生活習慣病の関連・インスリン抵抗性と血管合併症を形成する肝臓由来新規ホルモンの機能解析・過栄養状態における肝臓機能の破綻と生活習慣病の研究・2型糖尿病患者の肝臓における酸化的リン酸化を制御するマスター遺伝子の同定・胚シグナルに対する免疫応答異常を共通の病因とする新しい疾患群の同定と解析・肝臓-骨格筋連関を標的とした運動効果増強薬の開発・酸化・還元バランスの破綻による糖尿病病態形成機構の解明産学連携・技術移転事業の採択テーマ・セレノプロテインＰ測定試薬の開発－インスリン抵抗性バイオマーカーを用いた糖尿病の予防・治療への応用
がん細胞、浸潤、転移、細胞外マトリックス、マトリックスメタロプロテアーゼ、シグナル伝達	滝野　隆久	研究課題・がん細胞浸潤の分子機構出願済みの発明名称・顕微鏡用細胞培養器科研費採択テーマ・形態形成過程におけるMT1-MMPの機能発現制御機構の解析・膜型メタロプロテイナーゼ(MFMMP)と乳癌の転移・癌細胞運動とマトリックスメタロプロテアーゼ活性発現調節機構の解明・がん浸潤における細胞運動とMT-MMP発現の協調的制御機構の解析・がん浸潤における細胞運動とMMP発現の協調的制御機構の解析・癌転移における膜型マトリックスメタロプロテアーゼの新規機能の解析・癌浸潤における細胞運動とMT-MMPの協調的制御機構の解析・がん細胞運動とマトリックスメタロプロテアーゼ活性発現の調節機構の解析・癌細胞浸潤における細胞運動とMT-MMPの協調的制御機構の解析・がん浸潤の細胞運動と細胞外マトリックス分解御機構の解析・JNK結合分子による細胞運動極性制御機構の解析・組織破壊に関わるマトリックスメタロプロテアーゼの機能解析・JNK結合分子による細胞接着斑と運動極性形成制御機構の解析・膜型マトリックスメタロプロテアーゼによる組織破壊機構の解析・膜型マトリックスメタロプロテアーゼによる細胞運動極性制御機構・細胞外微小環境変化と細胞運動誘導・膜型マトリックスメタロプロテアーゼ-1のがん悪性化形質に果たす役割の解析・細胞外マトリックス分解と細胞運動の極性形成維持機構・肝細胞がんの多様性・変幻性におけるMT1-MMP依存性分子経路の解析・消化器癌におけるNa+/H+交換予想体５の機能解析と特異的阻害薬の開発・がん細胞と線維芽細胞の相互教育プログラムの解明
生化学、血管生物学、糖尿病学	山本　博	共同研究希望テーマ・糖尿病血管症の克服研究課題・血管新生・糖尿病性血管症・ゲノム機能学出願済みの発明名称・AGE-RAGE拮抗剤(2002.2)(特開2003-230382) ・可溶型RAGEタンパク質(2002.2)(特開2003-125786；WO 02/074805 A1) ・可溶型RAGE測定法(2002.2)(特願2002-48096号) ・オキシトシントランスポーター科研費採択テーマ・新規血管新生抑制因子の分離とこれを用いたがん転移阻止の試み・Antisense Display－新しい機能性遺伝子スクリーニング法開発の試み・動脈硬化における内皮障害と石灰化の分子機構・生物学的作用解析用高磁場発生装置の開発と個体～遺伝子レベルでの磁場効果解明・遺伝子複製・修復・発現におよぼす低周波変動高磁場の影響・遺伝子複製・修復・発現におよぼす低周波変動高磁場の影響・新規血管保護因子-分泌型RAGEの発現機構と病態生理の解明・RAGE阻害薬吸入によるCOPD治療の試み
細胞代謝、糖尿病合併症、炎症、神経内分泌	山本　靖彦	共同研究希望テーマ・糖尿病合併症の防止・糖尿病腎症モデル動物の確立とその利用・内在性分泌型RAGEの生理的・病理学的役割の解明と応用・RAGE標的薬の開発研究・がん幹細胞の発生分子メカニズム・信頼・愛情ホルモンのトランスポーター研究課題・糖尿病血管合併症発症メカニズムの解明と治療法の開発・新たな自然免疫機構の探究・肥満と炎症・細胞代謝と疾患出願済みの発明名称・可溶型RAGEタンパク質・AGE-RAGE拮抗剤・生活習慣病予知因子・可溶型RAGE測定法・早期肺癌の術後予後検査方法・RAGE阻害剤・RAGEポリペプチドの新規用途・RAGEポリペプチドの新規用途・神経細胞障害を検出するための新しい指標esRAGE ・GLO1の発現が関与する疾患の存在の検出方法、該検出方法に使用するマーカー、GLO1酵素活性向上剤及びGLO1酵素活性低減剤・RAGE遺伝子の2種類のスプライシングバリアントを区別して増幅可能なプライマーセット及びプローブ・esRAGE過剰発現マウス・オキシトシン検出のためのサンプルの前処理方法・オキシトシントランスポーター・線維化判定方法科研費採択テーマ・愛情ホルモン・オキシトシンによる炎症免疫抑制作用の分子基盤の解明・リンパ管のin vitroモデル構築とリンパ浮腫治療法開発の基礎研究・糖尿病による骨癒合遅延を解消する挑戦的治療の開発・胚シグナルに対する免疫応答異常を共通の病因とする新しい疾患群の同定と解析・リンパ浮腫に対する培養リンパ管移植の効果と瘢痕組織のリンパ管再生阻害の基礎研究・オキシトシンの血液脳関門移行に関わる分子装置の解明と愛情の構築研究・骨肉腫幹細胞モデルにおけるmiR-35aの役割と治療ターゲットの可能性の解析・頭脳循環を加速する戦略的国際研究ネットワーク推進プログラム「慢性炎症と線維化をきたす生体ネットワークの解明とその制御の国際研究拠点形成」・RAGEにより誘導される骨肉腫幹細胞モデルの確立とその分子機構の解明・RAGE欠損によりマウス養育行動異常が生じるメカニズムの解明・関節リウマチ滑膜の上皮間葉移行の分子機構の解析と新規治療法への応用・糖化ストレス消去系酵素の転写発現調節機構の解明・食品に含まれるRAGEシグナル阻害成分の同定と阻害機構の解明・2型糖尿病の膵β細胞不全におけるRAGE・糖脂肪毒性・レプチンの役割の解明・スンクスにおける脂肪幹細胞の分布と分化能の解析・パターン認識受容体の切断により糖尿病血管合併症を制御する・新規血管保護因子-分泌型RAGEの発現機構と病態生理の解明・マルチリガンド受容体RAGEによる細胞内シグナル生成機構の解明・血管新生・糖尿病血管症罹患感受性を制御する選択的mRNAスプライシングの新機構・内在性分泌型RAGEタンパクの病原微生物に対する防御作用・多機能受容体RAGEのシグナリングネットワークの解明・新規糖化蛋白質分子種による血管障害機序の解明・グライコミクスによる糖尿病合併症発症の新機序の解明・グライコミクスによる糖尿病合併症発症の新機序の解明・遺伝子ターゲティングによる糖尿病血管合併症の原因・治療の解明・遺伝子ターゲティングによる糖尿病血管合併症の原因・治療の解明・発生工学的手法を用いた糖尿病性血管合併症発症機構の解明・糖化蛋白レセプター（RAGE）情報伝達系の解明―糖尿病性血管病変発生の新機構・新しい機能性遺伝子同定技術の創出と成人病性血管障害関連遺伝子探索への応用・発生工学的手法を用いた糖尿病性血管合併症発症機構の解明

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