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研究者情報

データ更新日:2017年11月28日

西山 正章 (にしやま まさあき) 教授 NISHIYAMA, Masaaki

メール 研究室ウェブサイト

所属組織・役職等

医薬保健研究域 医学系 組織細胞学
教授

教育分野

【学士課程】
医薬保健学域 医学類
【大学院前期課程】
医薬保健学総合研究科 医科学専攻
【大学院後期課程】
医薬保健学総合研究科 がん医科学専攻

所属研究室等

組織細胞学 TEL:076-265-2150 FAX:076-234-4220

学歴

【出身大学院】
九州大学大学院医学系研究科 博士課程 分子常態医学専攻 2005/03 修了
【出身大学】
長崎大学 医学部 医学科 1996/03 卒業
【取得学位】
博士(医学)(指導教官:中山 敬一 教授)

職歴

九州大学第三内科(病態制御内科) 医局員(1996/05-)
独立行政法人科学技術振興機構 研究員(2005/04-)
九州大学生体防御医学研究所 分子発現制御学分野 特任助教(2008/04-)
九州大学生体防御医学研究所 分子医科学分野 助教(2009/05-)
九州大学生体防御医学研究所 分子医科学分野 准教授(2017/06-)
金沢大学医薬保健研究域医学系 組織細胞学 教授(2017/10-)

生年月

1970年12月

所属学会

日本分子生物学会
日本消化器病学会
日本肝臓学会

学内委員会委員等

受賞学術賞

○The Joint Symposium of the 3rd International Symposium of Institutes Network and Hot Spring Harbor-Global COE Symposium, Young Investigator Award(2008)
○The Joint Symposium of the 23rd Hot Spring Harbor International Symposium and the 3rd ‘Grants for Excellent Graduate Schools’ International Symposium, Outstanding Poster Award(2013)
○九州大学第三内科 小野寺賞(2017)

専門分野

分子生物学、精神神経科学、腫瘍生物学

専門分野キーワード

エピジェネティクス、自閉症、老化、がん

研究課題

自閉症スペクトラムの原因候補遺伝子の機能解析

クロマチンリモデリングによる老化とがんの制御機構

著書

  • クロマチンリモデリング因子CHD8によるp53機能のエピジェネティック制御機構 実験医学 27: 536-539 2009/03 ②共著 西山 正章, 中山 敬一
  • p53の新しい制御機構:ヒストンH1によるエピジェネティックコントロール 細胞工学 28: 270-271 2009/03 ②共著 西山 正章, 中山 敬一
  • 発生過程におけるアポトーシスの新しい制御機構:クロマチンリモデリングによるp53のエピジェネティックコントロール 実験医学増刊 28: 1029-1035 2010/05 ②共著 西山 正章, 中山 敬一
  • 自閉症スペクトラムの原因遺伝子CHD8 分子精神医学 16: 126-128 2016/04 ②共著 川村 敦生, 西山 正章, 中山 敬一
  • CHD8のハプロ不全はRESTを異常活性化し自閉症の発症原因となる 実験医学 35: 61-64 2017/01 ②共著 片山 雄太,西山 正章,中山 敬一

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  • RNAi技術を用いたアポトーシス経路の解明 Molecular Medicine 41: 50-58 2004/01 ②共著 西山 正章, 白根 道子, 中山 敬一
  • 初期発生におけるCHD8依存的なp53の制御機構 BIO Clinica 26: 466-470 2011/05 ②共著

論文

  • CHD8 haploinsufficiency results in autistic-like phenotypes in mice. Katayama, Y., *Nishiyama, M., Shoji, H., Ohkawa, Y., Kawamura, A., Sato, T., Suyama, M., Takumi, T., Miyakawa, T., *Nakayama, K. I. (*Corresponding authors) Nature 537巻 7622号 675-679頁 2016/09 査読有
  • CHD8 suppresses p53-mediated apoptosis through histone H1 recruitment during early embryogenesis. Nishiyama, M., Oshikawa, K., Tsukada, Y., Nakagawa, T., Iemura, S., Natsume, T., Fan, Y., Kikuchi, A., Skoultchi, A. I., Nakayama, K. I. Nature Cell Biol. 11巻 2号 172-182頁 2009/02 査読有
  • The FBXL5-IRP2 axis is integral to control of iron metabolism in vivo. Moroishi, T., Nishiyama, M., Takeda, Y., Iwai, K., Nakayama, K. I. Cell Metab. 14巻 3号 339-351頁 2011/09 査読有
  • Essential role of FBXL5-mediated cellular iron homeostasis in maintenance of hematopoietic stem cells. Muto, Y., *Nishiyama, M., Nita, A., Moroishi, T., *Nakayama, K. I. (*Corresponding authors) Nature Commun. 8巻 16114頁 2017/07 査読有
  • Histone H1 recruitment by CHD8 is essential for suppression of the Wnt-beta-catenin signaling pathway. Nishiyama, M., Skoultchi, A. I., Nakayama, K. I. Mol. Cell. Biol. 32巻 2号 501-512頁 2012/01 査読有

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  • Early embryonic death in mice lacking the beta-catenin-binding protein Duplin. Nishiyama, M., Nakayama, K., Tsunematsu, R., Tsukiyama, T., Kikuchi, A., Nakayama, K. I. Mol. Cell. Biol. 24巻 19号 8386-8394頁 2004/10 査読有
  • FBXL5 inactivation in mouse brain induces aberrant proliferation of neural stem-progenitor cells. Yamauchi, T., *Nishiyama, M., Moroishi, T., Kawamura, A., *Nakayama, K. I. (*Corresponding authors) Mol. Cell. Biol. 37巻 8号 e00470-16頁 2017/03 査読有
  • FBXL12 regulates T-cell differentiation in a cell-autonomous manner. Nita, A., *Nishiyama, M., Muto, Y., *Nakayama, K. I. (*Corresponding authors) Genes Cells 21巻 5号 517-524頁 2016/05 査読有
  • FBXL12-mediated degradation of ALDH3 is essential for trophoblast differentiation during placental development. Nishiyama, M., Nita, A., Yumimoto, K., Nakayama, K. I. Stem Cells 33巻 11号 3327-3340頁 2015/11 査読有
  • MDM2 mediates nonproteolytic polyubiquitylation of the DEAD-Box RNA helicase DDX24. Yamauchi, T., Nishiyama, M., Moroishi, T., Yumimoto, K., Nakayama, K. I. Mol. Cell. Biol. 34巻 17号 3321-334頁 2014/09 査読有
  • HERC2 targets the iron regulator FBXL5 for degradation and modulates iron metabolism. Moroishi, T., Yamauchi, T., Nishiyama, M., Nakayama, K. I. J. Biol. Chem. 289巻 23号 16430-1644頁 2014/06 査読有
  • Identification of CHD7(S) as a novel splicing variant of CHD7 with functions similar and antagonistic to those of the full-length CHD7(L). Kita, Y., Nishiyama, M., Nakayama, K. I. Genes Cells 17巻 7号 536-547頁 2012/07 査読有
  • Fbxw8 is essential for Cul1-Cul7 complex formation and for placental development. Tsunematsu, R., Nishiyama, M., Kotoshiba, S., Saiga, T., Kamura, T., Nakayama, K. I. Mol. Cell. Biol. 26巻 16号 6157-6169頁 2006/08 査読有
  • Fbxw7 contributes to tumor suppression by targeting multiple proteins for ubiquitin-dependent degradation. Fujii, Y., Yada, M., Nishiyama, M., Kamura, T., Takahashi, H., Tsunematsu, R., Susaki, E., Nakagawa, T., Matsumoto, A., Nakayama, K. I. Cancer Sci. 97巻 8号 729-736頁 2006/08 査読有
  • Phosphorylation-dependent degradation of c-Myc is mediated by the F-box protein Fbw7. Yada, M., Hatakeyama, S., Kamura, T., Nishiyama, M., Tsunematsu, R., Imaki, H., Ishida, N., Okumura, F., Nakayama, K., Nakayama, K. I. EMBO J. 23巻 10号 2004/05 査読有
  • Mouse Fbw7/Sel-10/Cdc4 is required for Notch degradation during vascular development. Tsunematsu, R., Nakayama, K., Oike, Y., Nishiyama, M., Ishida, N., Hatakeyama, S., Bessho, Y., Kageyama, R., Suda, T., Nakayama, K. I. J. Biol. Chem. 279巻 10号 9417-9423頁 2004/05 査読有

講演・口頭発表等

芸術・フィールドワーク

特許

共同研究希望テーマ

科研費

○特定領域研究「p53シグナルを抑制する新規がん遺伝子Duplinの発見と機能解析」(2006-2007) ①代表者
○若手研究(B)「クロマチンリモデリング因子CHD8によるアポトーシス制御機構の解明」(2007-2008) ①代表者
○特定領域研究「Duplin/CHD8によるp53の機能抑制と発がんに関する研究」(2008-2009) ①代表者
○九州大学教育研究プログラム・研究拠点形成プロジェクト「クロマチンリモデリング因子CHD8による老化とがんの制御機構の研究」(2009-2009) ①代表者
○若手研究(A)「CHD8/ヒストンH1複合体による老化とがんのエピジェネティック制御機構の研究」(2010-2011) ①代表者
○基盤研究(C)「クロマチンリモデリングによる老化と癌の制御機構の解明」(2012-2013) ①代表者
○新学術領域研究「ユビキチン化による鉄代謝制御システムの解明」(2013-2014) ①代表者
○新学術領域研究「クロマチンリモデリングによる幹細胞老化と癌の制御機構の解明」(2015-2016) ①代表者
○基盤研究(C)「幹細胞老化と個体老化のエピジェネティック制御機構の解明」(2015-2017) ①代表者
○新学術領域研究「新規自閉症モデルマウスにおけるグリア機能制御の解明と治療への応用」(2016-2017) ①代表者
○新学術領域研究「ヒト型自閉症モデルマウスによる個性の形成メカニズムの解明」(2017-2018) ①代表者

学域・学類担当授業科目

大学院担当授業科目

他大学の客員教授

教育活動(FD)に関する研究

国際事業協力

留学生参加の社会活動

審議会等の参加

講演可能なテーマ

その他公的社会活動

○読売新聞(201707-) 白血病の前段階 発症仕組み解明
○日本経済新聞(201707-) 九大、造血幹細胞の過剰鉄が血液産生を阻害する仕組みを解明
○NHKニュース(201609-) 自閉スペクトラム症 特定の遺伝子の異常が原因か
○FNNニュース(201609-) 九州大学などの研究グループ、自閉症発症のメカニズムを解明
○朝日新聞(201609-) 自閉症マウス、遺伝子操作で作製 原因究明と対策狙う
○毎日新聞(201609-) 自閉症 発症の仕組みの一端解明 九大グループ
○日経産業新聞(201609-) 自閉症の発症を解明 特定たんぱく質 働き弱く
○日刊工業新聞(201609-) 「CHD8」遺伝子変異で自閉症−九大が発症メカニズム解明
○西日本新聞(201609-) 自閉症の発症メカニズム解明 九大チーム、神経変異の原因分かる
○読売新聞(201109-) 鉄分摂取制御解明、肝がん予防に道
○日経産業新聞(201109-) 体内の鉄量調整たんぱく質を解明
○NHKニュース(200901-) 新たな抗がん剤への新研究
○朝日新聞(200901-) がん抑制役を制御 たんぱく質
○読売新聞(200901-) たんぱく質の一種ががん細胞増殖、九大グループ解明
○毎日新聞(200901-) がん:誘発するたんぱく質を特定 九大グループ
○日本経済新聞(200901-) がん抑制遺伝子 働きの調節物質
○西日本新聞(200901-) がん抑制遺伝子「働き阻害」タンパク質

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